Hypersensibilités de types I à IV (Gell et Coombs)

Microbiologie & immunologie · Master 1

Mécanismes, effecteurs et exemples cliniques des quatre types d'hypersensibilité et de l'allergie.

Introduction

Une réponse immunitaire adaptative peut devenir pathogène lorsqu'elle est dirigée contre des antigènes inoffensifs (allergènes), contre des tissus du soi ou lorsqu'elle est excessive. La classification de Gell et Coombs distingue quatre types selon l'effecteur : IgE (type I), anticorps IgG/IgM contre des antigènes cellulaires ou tissulaires (type II), complexes immuns (type III) et lymphocytes T (type IV).

L'allergie de type I repose sur la sensibilisation : production d'IgE spécifiques par les lymphocytes B sous l'effet de l'IL-4 et de l'IL-13 de cellules Th2, puis fixation sur le récepteur FcεRI des mastocytes et basophiles. Un nouveau contact avec l'allergène ponte les IgE et déclenche la dégranulation (histamine, tryptase, leucotriènes).

Les allergies sont fréquentes en Suisse (rhume des foins, pollens de bouleau et de graminées, acariens), et sont suivies par des centres comme les services d'allergologie universitaires.

Objectifs d'apprentissage

Distinguer les quatre types d'hypersensibilité et leurs effecteurs
Décrire les phases de sensibilisation et d'effecteur de l'allergie IgE
Expliquer l'anaphylaxie et son traitement d'urgence
Donner des exemples cliniques de chaque type

Concepts clés

Type I: Immédiat, IgE et mastocytes : rhinite allergique, asthme allergique, anaphylaxie.
Type II: Anticorps dirigés contre des antigènes de surface cellulaire : anémie hémolytique auto-immune, incompatibilité ABO.
Type III: Complexes immuns circulants déposés dans les tissus avec activation du complément : maladie sérique, glomérulonéphrite.
Type IV: Retardé, médié par lymphocytes T : dermatite de contact, test tuberculinique.

Conclusion

La classification de Gell et Coombs reste un cadre utile même si les réactions réelles combinent plusieurs mécanismes. Elle oriente diagnostic et traitement des maladies allergiques et immunopathologiques.

La prévention repose sur l'identification de l'allergène, l'éviction et l'immunothérapie.

Cartes

Quelle immunoglobuline médie l'allergie de type I ?: Les IgE, fixées sur FcεRI des mastocytes et basophiles.
Quelle cytokine induit le switch vers les IgE ?: L'IL-4 (et l'IL-13) produites par les cellules Th2.
Médiateurs préformés des mastocytes ?: Histamine, tryptase, héparine.
Quel médiateur est néoformé après dégranulation ?: Leucotriènes et prostaglandines (ex. PGD2).
Premier traitement de l'anaphylaxie ?: L'adrénaline intramusculaire.
Exemple de type II ?: Réaction transfusionnelle hémolytique ABO.
Mécanisme du type III ?: Dépôt de complexes antigène-anticorps activant le complément et recrutant des neutrophiles.
Exemple de type IV ?: Dermatite de contact au nickel; le test tuberculinique.
Pourquoi le type IV est-il dit retardé ?: Il apparaît 24 à 72 h après le contact, le temps de recruter des lymphocytes T et macrophages.

Glossaire

Mastocyte: Cellule tissulaire riche en granules, portant FcεRI.
Atopie: Prédisposition génétique à produire des IgE contre des allergènes courants.
Sensibilisation: Première exposition produisant des IgE spécifiques sans symptôme.
Anaphylaxie: Réaction systémique grave de type I avec hypotension et bronchospasme.
Complexe immun: Agrégat d'antigène et d'anticorps pouvant activer le complément.
Immunothérapie allergénique: Exposition progressive à l'allergène induisant tolérance, avec lymphocytes Treg et IgG4.