Système du complément : voies d'activation et fonctions effectrices

Microbiologie & immunologie · Bachelor 2

Voies classique, des lectines et alterne, opsonisation, MAC, régulateurs et déficits.

Introduction

Le complément est un ensemble de protéines plasmatiques activées en cascade. La voie classique est déclenchée par C1q lié aux complexes IgG ou IgM ; la voie des lectines par MBL ou ficolines liant des glucides microbiens ; la voie alterne par hydrolyse spontanée de C3.

Toutes convergent vers la C3 convertase et le clivage de C3 en C3a (anaphylatoxine) et C3b (opsonine). L'assemblage de C5b à C9 forme le complexe d'attaque membranaire (MAC), lysant surtout les Neisseria. Des régulateurs (facteur H, CD55, CD59, inhibiteur de C1) protègent les cellules de l'hôte.

Les déficits des composants terminaux exposent aux infections à Neisseria, ce qui justifie la vaccination antiméningococcique recommandée en Suisse chez les personnes déficitaires, notamment sous éculizumab.

Objectifs d'apprentissage

Comparer les trois voies
Décrire les fonctions du complément
Relier déficits et clinique

Concepts clés

C3b: Opsonine amplifiant la voie alterne.
MAC: C5b-9, pore lytique.
C3a et C5a: Anaphylatoxines recrutant et activant.
Régulateurs: Facteur H, DAF, CD59.

Conclusion

Le complément combine opsonisation, inflammation et lyse, sous contrôle strict de régulateurs.

Cartes

Qui active la voie classique ?: C1q liant IgM ou IgG groupés.
Qui active la voie des lectines ?: MBL ou ficolines liées à des sucres microbiens.
Pourquoi la voie alterne est-elle spéciale ?: Hydrolyse spontanée de C3 amplifiée sur surfaces non protégées.
Que fait C3b ?: Opsonise les cibles et forme la C5 convertase.
Rôle de C5a ?: Chimiotactisme et activation des neutrophiles.
Quel pathogène lié aux déficits terminaux ?: Neisseria meningitidis.
Déficit de l'inhibiteur de C1 ?: Angiœdème héréditaire.
Que fait CD59 ?: Empêche la formation du MAC sur les cellules.
Éculizumab ?: Anticorps anti-C5 pour HPN et SHU atypique.

Glossaire

Opsonine: Molécule favorisant la phagocytose.
Anaphylatoxine: C3a, C5a, médiateurs de l'inflammation.
CR1: Récepteur du complément.
MBL: Lectine liant le mannose.
HPN: Hémoglobinurie paroxystique nocturne.
Complexes immuns: Antigène-anticorps activant C1q.